بهمنظور بررسی اینمکانیسم، ازآنجاییکه نمونههای موش مورداستفاده برای بررسی گنورهآ کافی نبودند، محققان نیازمند به ایجاد جایگزینی برای این منظورگشتند. اینگروه با استفاده از نمونههای بافت بهدستآمده از آندوسرویکس انسانی، مدل جدیدی ایجاد نمودند.
محققان با نایسریاگنورهآ، بافت اندوسرویکس و نیز سلولهای رشدکرده در آزمایشگاه را که ازهمان نوع جدار آندوسرویکس بود، آلوده نمودند. سپس از روشهای مولکولی و تصویربرداری مختلفی برای بررسی مکانیسم پیدایشعفونت استفادهکردند.
نتایج نشانمیدهد که نایسریاگنورهآ با مداخله در یک فرآیند محافظ معمول، بهجداره اندوسرویکس نفوذ میکند. معمولاً، سلولهای آسیبدیده دراین جداره میتوانند بدون شکستن ارتباط محکم بین سلولها که استحکام این جداره را حفظ میکند، بههمریخته و دوباره شکلگیرند. بهنظرمیرسدکه نایسریاگنورهآ میتواند این ارتباطات را شکسته و موجب تداخل سلولی، بازشدن مسیرها برای نفوذ بدونکاهش توانایی آن برای پیوستن و حمله به سلولهای این جداره شود.
دانشمندان نشاندادند که نایسریاگنورهآ با افزایش فعالسازی و تجمع پروتئین انسانی بهنام میوزین غیرعضلانیNon-Muscle Myosin ll)II) موجب اختلال در ارتباطسلولی و اختلال درحافظت سلولی میشود. این گروه مشاهدهنمودند که بسته بهژنهایخاصی که توسط نایسرگنورهآ دریکزمان مشخص بیانمیشوند، میتوان این مکانیسمنفوذ را افزایشداد و یا از آن جلوگیرینمود.
Ref
PLOS Pathogens ,Aug 2017